Phases du cycle, force, risque au LCA, tendon, os, endurance, contraception hormonale : le point complet sur ce que dit et ne dit pas encore la recherche r
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En bref
En clair : écoute tes symptômes réels plutôt qu'un calendrier théorique.
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Pendant longtemps, la recherche en sciences du sport s'est construite sur des corps masculins, les fluctuations hormonales féminines étant perçues comme une variable trop complexe à contrôler. Résultat : les femmes s'entraînent encore aujourd'hui, dans leur grande majorité, sur des protocoles pensés pour des organismes qui ne connaissent pas de cycle. Comprendre ce qui se joue biologiquement au fil du mois permet d'ajuster son entraînement avec justesse, sans tomber dans le déterminisme hormonal ni dans le déni de la physiologie.
Le cycle menstruel dure en moyenne 28 jours, avec une variabilité individuelle importante, et se découpe en deux grandes périodes séparées par l'ovulation.
Phase folliculaire précoce (règles, jours 1-5) : œstrogène et progestérone sont au plus bas. C'est la phase où la fatigue perçue et les symptômes (crampes, troubles du sommeil) sont souvent les plus marqués, même si la capacité physique sous-jacente n'est pas nécessairement diminuée.
Phase folliculaire tardive (jours 6-13) : l'œstrogène grimpe progressivement jusqu'à un pic juste avant l'ovulation. La progestérone reste basse. C'est généralement la période où les femmes rapportent le plus haut niveau d'énergie, de tolérance à l'effort et de motivation.
Ovulation (autour du jour 14) : pic d'œstrogène, pic de LH, et pic de relaxine, une hormone peptidique qui favorise le remodelage du collagène de type I, composant majeur des ligaments.
Phase lutéale (jours 15-28) : la progestérone domine, l'œstrogène reste élevé mais de façon plus irrégulière. La température corporelle basale augmente légèrement, la fréquence cardiaque de repos aussi, et la récupération peut être perçue comme plus lente en fin de phase, à l'approche des règles.
C'est le point sur lequel la littérature récente invite le plus à la prudence. L'idée reçue veut que la force et la puissance soient supérieures en phase folliculaire tardive, quand l'œstrogène domine et que la progestérone reste basse. Certaines études individuelles vont dans ce sens : une méta-analyse de 2024 portant sur la force maximale (isométrique, isocinétique, dynamique) a exploré cette hypothèse en compilant les données disponibles depuis 1960.
Mais la synthèse la plus rigoureuse à ce jour, une revue parapluie publiée en 2023 par Colenso-Semple et son équipe de l'université McMaster, conclut à l'inverse : après avoir passé au crible les méta-analyses existantes sur la performance en force et les adaptations à l'entraînement de résistance, les auteurs ne trouvent pas de preuve solide d'un effet du cycle sur la performance ou les gains musculaires. Le problème central qu'ils pointent est méthodologique : beaucoup d'études antérieures « vérifient » la phase du cycle par simple calcul calendaire plutôt que par dosage hormonal réel, ce qui brouille complètement les résultats.
En pratique, cela signifie deux choses. D'une part, il n'existe pas de justification scientifique solide pour bâtir un programme de musculation entièrement calqué sur les phases du cycle, contrairement à ce que promettent certaines applications. D'autre part, le ressenti individuel reste une donnée précieuse : la fatigue, les douleurs ou la motivation fluctuent réellement pour beaucoup de femmes, et ce vécu mérite d'être écouté indépendamment de ce que dit la moyenne statistique.
C'est sur ce terrain que la littérature est la plus cohérente. Plusieurs études, dont les travaux historiques de Wojtys et les revues plus récentes, rapportent un risque accru de rupture du LCA en phase folliculaire tardive et péri-ovulatoire, au moment où l'œstrogène atteint son pic. Le mécanisme proposé implique la relaxine, une hormone qui fragilise le collagène du ligament. Une étude a montré qu'un taux de relaxine sérique supérieur à 6 ng/mL multipliait par plus de quatre le risque de rupture du LCA chez des athlètes universitaires.
Il faut toutefois garder une prudence méthodologique similaire à celle évoquée plus haut : une revue systématique de 2023 sur les marqueurs de risque de blessure au LCA conclut que les preuves restent de qualité faible à très faible, et qu'il n'est pas possible d'affirmer qu'une phase précise prédispose systématiquement à la blessure. Un facteur ressort cependant de façon plus robuste : la charge symptomatique (douleurs, troubles du contrôle postural) semble plus associée au risque que la phase elle-même.
_Le mécanisme cellulaire derrière cette hypothèse: récepteurs hormonaux sur le ligament, effet de l'œstrogène et de la relaxine sur le collagène; est détaillé dans l'article complémentaire « Cycle hormonal et tissus : ce que disent les cellules »._
Ce qui est actionnable : en phase péri-ovulatoire, un travail de vigilance accrue sur le contrôle neuromusculaire du genou, les réceptions de saut et les changements de direction n'a rien d'excessif, en particulier chez des sportives pratiquant des disciplines à pivot (danse, sports co, BMX en réception...).
Le tendon partage avec le ligament une architecture riche en collagène, et la même sensibilité aux hormones féminines s'y retrouve. Les données les plus solides viennent d'une comparaison directe hommes-femmes : après une séance d'exercice, la synthèse de collagène du tendon patellaire augmente nettement chez l'homme, mais cette hausse est atténuée, voire absente, chez la femme, et ce d'autant plus que le taux d'œstrogène circulant est élevé. Concrètement, à effort égal, le tendon féminin remodèle moins bien sa matrice dans les heures qui suivent l'entraînement; ce qui pourrait en partie expliquer pourquoi l'hypertrophie tendineuse liée à l'entraînement habituel est plus marquée chez l'homme que chez la femme.
Ce mécanisme est cohérent avec ce qu'on observe à l'autre bout de la vie hormonale : chez des femmes ménopausées, un traitement hormonal substitutif à l'œstrogène augmente au contraire la synthèse de collagène tendineux, ce qui suggère un effet dose-dépendant complexe plutôt qu'un simple frein linéaire. Pour la pratique sportive au quotidien, cela renforce un message déjà présent pour le LCA : la récupération entre les séances à fort impact sur le tendon (course, sauts, pliométrie) mérite d'être respectée avec la même rigueur chez une sportive que chez un sportif, sans présumer que le tissu s'adapte au même rythme.
S'il y a un domaine où la littérature ne laisse plus de place au doute, c'est celui-ci. Et il est trop souvent absent des discours sur « cycle et sport », alors qu'il s'agit probablement de l'enjeu de santé le plus sérieux pour les sportives.
Le mécanisme est direct : lorsque l'apport énergétique ne couvre pas la dépense liée à l'entraînement sur une durée prolongée (ce qu'on appelle une faible disponibilité énergétique), le corps réduit la sécrétion des hormones reproductives pour économiser l'énergie. Les règles deviennent irrégulières (oligoménorrhée) ou disparaissent (aménorrhée), et l'œstrogène chute durablement. Or l'œstrogène freine normalement l'activité des ostéoclastes, les cellules qui résorbent l'os. Sans ce frein, la perte osseuse s'accélère, avec un risque significativement accru de fractures de fatigue, y compris chez de très jeunes athlètes en pleine période de constitution du capital osseux (l'essentiel de la masse osseuse définitive se construit avant 18-20 ans).
Ce phénomène porte aujourd'hui le nom de RED-S (Relative Energy Deficiency in Sport), une extension du concept plus ancien de « triade de l'athlète féminine » (faible disponibilité énergétique, troubles du cycle, faible densité osseuse). Il touche en priorité les disciplines valorisant la minceur ou un faible poids (course à pied, gymnastique, danse), mais peut concerner n'importe quelle sportive en déficit énergétique chronique, volontaire ou non. Point important : contrairement à l'idée reçue, l'exercice porté en charge (course, sauts) qui renforce normalement l'os n'a plus cet effet protecteur en contexte de faible disponibilité énergétique et peut même augmenter le risque de fracture de stress dans ce contexte précis.
Ce qui est actionnable : des règles absentes ou très irrégulières ne doivent jamais être considérées comme un simple effet secondaire pratique de l'entraînement intensif. C'est un signal physiologique à prendre au sérieux, à évoquer avec un médecin du sport, particulièrement chez l'adolescente et la jeune adulte en pleine construction de son capital osseux.
Contrairement au ligament, le muscle squelettique raconte une histoire presque inversée : c'est la carence chronique en œstrogène, typiquement à la ménopause, qui lui est franchement défavorable, alors que les fluctuations aiguës du cycle chez la femme jeune ont un effet beaucoup plus discret que ce que la culture du « cycle syncing » laisse penser.
Les cellules satellites, véritables cellules souches du muscle chargées de sa réparation après l'effort, dépendent de l'œstrogène pour bien fonctionner. C'est pour cela que la chute brutale d'œstrogène à la ménopause s'accompagne d'une perte accélérée de masse et de force musculaires. Mais à l'intérieur d'un cycle normal chez une femme jeune, l'étude la plus rigoureuse disponible à ce jour _"Menstrual cycle phase does not influence muscle protein synthesis or whole-body myofibrillar proteolysis in response to resistance exercise."_ n'a trouvé aucune différence de synthèse protéique musculaire ni de dégradation entre phase folliculaire et phase lutéale, que ce soit au repos ou après une séance de musculation. L'hypothèse d'une phase plus « anabolique » qu'une autre n'est donc, pour l'instant, pas confirmée pour la construction musculaire.
_Le détail mécanistique: récepteurs sur la fibre musculaire, rôle des cellules satellites, effet protecteur de l'œstrogène contre le dommage musculaire; est développé dans l'article complémentaire dédié aux tissus._
La progestérone élève légèrement la température corporelle centrale en phase lutéale, ce qui peut réduire la marge de manœuvre thermique lors d'efforts prolongés en ambiance chaude. Certaines données suggèrent aussi une utilisation légèrement accrue des lipides comme substrat énergétique en phase lutéale, au détriment des glucides, un point qui reste débattu mais qui peut justifier une attention particulière à l'apport glucidique lors des séances d'endurance longues réalisées à cette période.
Les utilisatrices de contraception hormonale ne suivent pas un cycle endogène classique : les niveaux d'hormones exogènes sont généralement stables ou suivent un profil différent de celui d'un cycle naturel. Une méta-analyse publiée en 2020 dans Sports Medicine a examiné l'effet de la contraception orale sur la performance sportive et n'a pas identifié d'effet délétère majeur et systématique, tout en soulignant une forte hétérogénéité entre types de pilules et entre études. Une méta-analyse plus récente (2023) sur l'hypertrophie et la force en réponse à l'entraînement de résistance conclut également à l'absence de différence marquée par rapport aux cycles naturels. Autrement dit, la contraception hormonale ne doit ni être diabolisée ni idéalisée sur le plan de la performance : c'est une donnée individuelle à intégrer, pas un facteur limitant en soi.
Plutôt qu'un calendrier rigide plaqué sur le cycle, l'approche la plus défendable scientifiquement aujourd'hui repose sur plusieurs piliers :
Le message central de la littérature récente n'est pas qu'il faut ignorer le cycle, mais qu'il faut résister à la tentation de le transformer en système prédictif universel. La variabilité interindividuelle est immense, la qualité méthodologique des études anciennes est souvent faible faute de vérification hormonale rigoureuse, et le vécu subjectif de chaque sportive reste, à ce jour, l'indicateur le plus fiable pour ajuster sa charge d'entraînement au quotidien.
_Pour un décryptage plus approfondi des mécanismes cellulaires (fibroblastes, collagène, cellules satellites), voir l'article « Cycle hormonal et tissus : ce que disent les cellules »._
Sources principales
Colenso-Semple LM, D'Souza AC, Elliott-Sale KJ, Phillips SM. _Current evidence shows no influence of women's menstrual cycle phase on acute strength performance or adaptations to resistance exercise training. _Front Sports Act Living, 2023.
Niering M et al. _The influence of menstrual cycle phases on maximal strength performance in healthy female adults: a systematic review with meta-analysis._ Sports (Basel), 2024.
D'Souza AC et al. _Menstrual cycle hormones and oral contraceptives: a multimethod systems physiology-based review. _J Appl Physiol, 2023.
_Effects of the menstrual cycle phase on ACL neuromuscular and biomechanical injury risk surrogates: a systematic review._ PLOS One, 2023.
Elliott-Sale KJ et al. _The effects of oral contraceptives on exercise performance in women: a systematic review and meta-analysis._ Sports Med, 2020.
Nolan D, McNulty KL, Manninen M, Egan B. _The effect of hormonal contraceptive use on skeletal muscle hypertrophy, power and strength adaptations to resistance exercise training._ Sports Med, 2023.
Hunter SK et al. _The biological basis of sex differences in athletic performance: consensus statement for the American College of Sports Medicine. _Med Sci Sports Exerc, 2023.
Colenso-Semple LM, McKendry J, Lim C, Atherton PJ, Wilkinson DJ, Smith K, Phillips SM. _Menstrual cycle phase does not influence muscle protein synthesis or whole-body myofibrillar proteolysis in response to resistance exercise._ J Physiol, 2024 (DOI: 10.1113/JP287342).
Le Cras M et al._ The role of estrogen in female skeletal muscle aging: a systematic review._ Maturitas, 2023.
Mountjoy M et al. _IOC consensus statement on Relative Energy Deficiency in Sport (RED-S)._ Br J Sports Med, 2023 (mise à jour).
Statuta SM et al. _The Female Athlete Triad and Relative Energy Deficiency in Sport (RED-S)._ Orthopedic Reviews, 2023.
Magnusson SP et al. _The adaptability of tendon to loading differs in men and women._ Int J Exp Pathol, 2007.
Hansen M et al. _Effect of estrogen on tendon collagen synthesis, tendon structural characteristics, and biomechanical properties in postmenopausal women. _J Appl Physiol, 2009.
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